La piu' diffusa ipotesi patogenetica per la malattia di Alzheimer vede la eccessiva produzione del peptide β-amiloide come un evento chiave nello sviluppo della malattia. Un corollario essenziale a questa ipotesi e' che la deposizione di β -amiloide inneschi dei meccanismi neurodegenerativi che portano infine verso la demenza. Secondo questa ipotesi la cascata patogenetica ha come evento centrale un eccesso di formazione di β-amiloide che è causa di un meccanismo di tossicità neuronale, a valle del quale si attivano i processi degenerativi che sfociano nelle alterazioni neurochimiche e infine nella sintomatologia clinica della demenza. A monte dell’eccessiva produzione di β -amiloide vi sarebbe un alterazione del normale metabolismo della proteina precursore dell’amiloide o APP